变性人的大脑

“这都是在你的脑海中——不是真的!”

很明显,当今的社会难以接受性别转换手术,一个重要原因是易性癖占用了真正的医疗条件和设施。如果公然的转变(变性手术),会被认为偏执狂、变态、甚至怪物。我们经常看到变性人士为自己辩护,就像下面这句话:(摘自在网上)

“我不在乎有人认为他们自己是拿破仑。但不要指望我尊敬或称他们为皇帝。如果这样,我将和他们一样疯狂。变性是很常识的事情,每个人都有自己不同的想法而已。”

可悲的是,在任何政治辩论一样,“常识”是一个毫无意义的短语,装载的意义几乎总是罕见和不明智的。“我们希望采取“常识”的措施把危险武器从我们的身边赶走!”与“让人们能够抵御罪犯只是“常识!””有这么多“常识”,这真是太棒了!

我们试着废除“常识”,我的个人体会,看看这些事实。我要解决以下几点:

  • 性器官和大脑如何发展各自的性别,以及由内源或者外源化学物质引起的大脑和性器官不符合的病例。
  • 从遗传研究给予我们线索。
  • 来自正常XX和XY染色体的核型畸变。
  • 正常人与变性者大脑中发现的几个显著的差异。
  • 相反的研究表明,变性人的大脑和一般人的大脑存在有限或者没有差别。

大脑发育

性别身份曾被认为是完全一种社会结构,我们大多数的性别的形成发生在1 – 4岁之间。在21世纪,一般认为出生时性别认同是设定好的;尽管社会因素可能会淹没这个设定。一个悲剧的例子是“John-Joan-John”,一个男孩丢了他的阴茎,在接受8个月手术变成了一个女孩,包括雌激素和接受心理咨询。虽然按照一个女孩培养她,但是她内心实际上是一个男孩。她转换回男孩在她14岁。并试图生活作为一个男孩。但最终,由于经济不稳定和一个失败的婚姻而自杀了。

我们总是听到“所有的婴儿开始女性,只有以后,他们长大了才变得男,“这至少部分是正确的。事实上,睾丸激素对胎儿的影响已被描述为一个女性性征消失的过程,改变胎儿实质上是注定是女性为男性。睾酮生产和一些睾酮二氢睾酮的转换之间的周6和12怀孕的最初发展是至关重要的男性特征,如阴茎,前列腺和阴囊。在缺乏这些雄性激素,女性生殖器发展。然而,脑补发育直到怀孕期的后半段,生殖器发育之后才会发生,并且男性荷尔蒙的持续存在会导致男性脑部与女性脑部有微妙但是关键的变化差异。

大脑和生殖器的发展在不同的时间在子宫里意味着性器官和大脑之间的不对准发展,导致一个双性人,或变性人。

实例1:

完整的女性雄激素不敏感综合征(CAIS)开发的身体几乎完全是女性,他们往往是男性取向——尽管XY染色体组型。通常,没有明显特征,只有外科手术或者X光拍片显示他的睾丸,否则,外形都表现为女性。

实例2:

5α-reductase-2或17β-hydroxy-steroid dehydrogenase-3缺乏将阻止睾酮转化为二氢睾酮的形成,这将导致一个XY染色体组型的女婴,阴蒂。然而,当青春期到来的女孩会发现她的闹钟,她的阴蒂会显著增大,睾丸下降,她将开始承担男性特征。尽管这些出生缺陷的孩子是女孩,约有60%将成为异性恋男性。影响的25 5α-reductase-2巴西的一项研究发现,婴儿是女孩,13名改变他们的性别认同男性在青春期后。另一项研究发现,约50%的17个β-hydroxy-steroid dehydrogenase-3影响婴儿改变他们的性别认同男性在青春期。这些结果表明,我们的睾丸激素可能更直接影响胎儿大脑的组织比二氢睾酮。

示例3:

天生男孩XY染色体组型:先天就有外阴的外翻(他们是部分或完全缺失的阴茎)通常是手术变成了“女孩”,在出生后进行女性激素治疗。然而,大约一半的这些新女孩后来确定他们真正是男孩,他们希望改变他们的社会性别,当他们成为青少年或成人。

示例4:

天生女孩XX染色体组型:先天性肾上腺增生出生(CAH)(这意味着他们暴露于高水平的睾丸素在子宫里)倾向于开发男性社会倾向和男性的性格特征。他们往往是被他们的父母称为“假小子”,拥有很高的能量水平。(2006)Gooren CAH女孩变性的100 – 300倍,比一般的女性,1在20有严重的性别认同问题。的一项研究发现,37%的CAH女孩将自己定位女同性恋或双性恋,这远远高于一般正常人。

例5:

苯巴比妥或diphantoin让孕妇服用抗痉挛药可以增加生一个变性的孩子的机会。而不是证明最终在这个节骨眼上,是这些化学物质破坏子宫中的睾丸激素对大脑的影响。(包Swaab)在其他情况下,它是相信产前暴露于雌激素,黄体酮,antiandrogenic化学物质可以抑制内源性睾酮生产通过干扰hypothalamic-pituitary-testicular轴。然而,研究主要集中在性偏好的风险敞口,而不是性别认同,一般这些药物主要是只给孕妇在1940 – 1970之间。(Gooren,2006)有证据表明暴露于DDT可以负责增加多囊卵巢综合征(PCOS)的女性,特发性增加精子减少(IO)男性,并增加易性症。值得注意的是,transmen发现经常有PCOS,而transwomen往往IO。(Balen杜诺)一项研究发现transmen 32.5%更可能比XX染色体组型女性内分泌功能障碍。(Futterweit)

例6:

Kallmann综合征,发生由于缺乏促性腺激素释放激素。结果可以是一个成年人有第二性征的损失。发现更频繁地在遗传基因的男性比女性,男性患者通常有什么医学文献描述为“惧内的增长,”延迟或没有青春期,未开发婴儿生殖器,稀疏的体毛生长,高音和其他女性的特征。其中一些Kallmann综合征会变性,虽然这是罕见的。(Meyenburg,2001)

即使在这些案例的情况下,问题仍然存在遗传和生理因素之间的连接和性别身份。例如,为什么不占优势的泄殖腔外翻觉得他们是男孩吗?这可能证明了所涉及的物理过程的复杂性、随机性在我们的发展过程中,或激烈的压力社会教育可以发挥我们的性别和性吸引力。

其他最近的研究把一些问题更重要的是创建一个女性化的大脑——的存在两个X染色体,或者Y染色体的存在和足够的睾丸激素水平。这是一个微妙的论点,这实质上是试图确定如果激素之间唯一的区别男性和女性的大脑,或是否有其他因素。一项研究中,XX相比,XXY,XY个人得出的结论是,有两个X染色体负责差异形成的大脑灰质和中央前的大脑区域。然而,睾丸激素的存在似乎是负责不同的杏仁核,海马体和枕叶皮质区。因此,任何条件这将减少或妨碍胎儿的睾丸激素暴露可能导致一个阴阳人或变性人的大脑。然而,也有可能XXY个人可能有其他复合因素可以简化数据。

遗传研究

Transwomen是谁发现了男人所吸引更年轻的或最小的孩子在家庭比姐妹兄弟。(包)417 transwomen和96年的一项研究发现transmen transwomen得多产妇比叔叔阿姨,虽然transmen没有显示出明显的趋势。有趣的是,这一趋势在女同性恋transwomen最强,而一个更大的趋势是无性变性者的出生性别,他们比阿姨舅舅。(绿色& Keverne)有一些猜测,这可能是由于一个缺陷的X染色体的母亲,类似于脆性X综合征。双胞胎的研究表明性别认同障碍的遗传性组件(GID)。(Swaab)一个性别认同障碍在314对双胞胎的研究发现遗传特征,因此,暗示强烈的遗传特质——可能是62%。(柯立芝)在某些罕见的情况下,两个或两个以上的变性人出生到一个家族一代(绿色、Sabalis Sadeghi)和在某些情况下易性症已经继承自一个变性的家长。(绿色)

核型畸变

深刻的核型畸变情况下上面地址,如细精管发育不全综合症(47,XXY核型雄性或47,XXY / 46,XY马赛克,甚至是极其罕见的47岁,XXY / 46,XX镶嵌性),也可以发生在1 1000个男孩出生。(口)注意的其他核型畸变包括47岁的XXX XYY 47岁的男性和女性。在所有这些情况下,个人可以开发性别认同障碍,成为变性(口);实际上,作者个人知道个人在这一类人成为变性人。

变性人的大脑的物理差异的证据

尽管许多深刻的基因畸变可能发生创建一个变性人,我们大多数人不属于任何上述例子。这里我们必须看起来更微妙的证据,和大多数的研究寻找物理变性的原因个人发现生理和遗传差异可以测试和测量。和大部分的这些差异存在于我们的大脑。

这是我的大脑。你喜欢它吗?我有点喜欢它。这是一个单一的MRI片通过我的大脑的中心是当医生们试图诊断我的双性荷尔蒙的条件。这是怀疑我有垂体腺瘤或肿瘤,但事实证明我的大脑是在绝对完美的形状,除了没有真正意义的松果体囊肿在这个节骨眼上。

的记录,这是一个非常冷静的看看自己的大脑,特别是当你翻阅所有的图片“切片”DVD他们给你。你得到的印象你的大脑经历了一个虚拟的熟食柜台肉切片机。

之前我们看大脑研究的结果,有一些点需要解决的科学公正。第一个是下面列出的所有物理表现微妙的影响。你不会看到这些x射线,甚至核磁共振没有专门找他们。如果变性者的大脑差异显著和深远的,我们就不会面临不得不不断地证明我们的存在和所谓的“动机”。第二件要注意的是,许多这些研究的不确定性值相当高,因为有显著差异个体从一个人到另一个人的大脑。最后,我们需要认识到,因为我们是“罕见的和美丽的生物,所以很多人都未出柜的,不愿参与的研究,这些研究只研究一个非常小的样本大小的变性人。

记住所有的这些,让我们看看证据。

  • XY染色体组型男性两倍体积和神经元数量的两倍作为XX染色体组型女性在大脑的两个区域,称为BSTc和INAH3地区。(包Kruijver)尸体的大脑的早期研究发现transwomen大致相同数量的神经元在这些领域XX女性(周),这已经得到了进一步的非侵入性成像研究。(包Kruijver)单个transman测试被发现有XY男性数量的神经元。(包Kruijver)然而,应该注意的是,在成像研究中,人与人之间的差异是比较广泛的,和样本大小是非常小的。


从包——注意女性之间的相似性和MtF的主题——注意“中科院”是指“被阉割的雄性”组。

  • 核磁共振数据从24 transwomen没有开始激素治疗透露,虽然整体灰质出现类似于XY染色体组型的男性,他们拥有一个显著更大数量的灰质在正确的内果皮。事实上,的灰质结构transwomen更接近那些在XX染色体组型女性受试者。简而言之,在transwomen像XY男性大脑的大脑灰质而言,在一个特定的地区他们的大脑似乎是“女性化。”(Luders)
  • 一项研究的大脑白质的18 transmen 24 XY染色体组型男性,19 XX染色体组型女性使用扩散张量成像(DTI)表明,transmen的白质结构更接近的XY男性比XX女性。事实上,他们大脑的白质不同于XY男性只有在大脑的一个区域,而他们不同于XX女性大脑的三个区域。没有transmen接受激素治疗的研究。(Rametti,2011)由相同的研究人员所作的一项跟踪调查后发现,transmen接受激素治疗,重大的改变发生在他们的大脑,使他们出现在某些地区甚至更多地表现出一些雄性特征与XY男性有关。(Rametti,2012)

 

从Rametti》(2011)——注意F-toM主题所在,对女性和男性之间的主题,并与男性在一个地区。

  • 正电子发射断层扫描(PET)的一项研究表明,闻到雄激素(男性信息素)导致transwomen反应在大脑的下丘脑区域的方式类似于XX染色体组型的女人。然而,闻到estrogen-based下丘脑地区信息素也使他们回应的方式类似于XY染色体组型的男人。这种组合的结果表明transwomen占领一个“中间位置以女性为主的特色“下丘脑的反应。(巴)
  • 核磁共振研究22 transwomen 28 transmen检查大脑胼胝体的形状在一个特定的横截平面,并在211年将这种形状与观察XY染色体组型男性和211 XX染色体组型女性。他们的研究结果表明,病人的性不仅可以确定从核磁共振图片有74%的准确度,但大脑的形状在变性人强烈反映了他们的性别,而不是他们的生理性别。(横田)

从横田-注意直方图的形状和扭曲MTF科目更接近女性比男性,和英尺分科目的男性比女性更接近。

  • 最近的一项研究调查了大脑皮质厚度之间的29 XY染色体组型男性,23日XX染色体组型女性,24 transmen,18 transwomen。没有变性受试者收到任何激素治疗前研究。通过核磁共振,研究者发现transwomen皮质厚度超过了XY男性大脑的三个区域。transmen显示男性化的灰质的证据。变性者的研究,主要从他们的生理性别差异被发现在右半球。(Zubiaurre)


再次Zubiaurre——注意比较英尺分主题所在。

  • 测试我们身体中产生的一种化学物质叫做“脑源性嗜神经因子(BDNF)在45 transwomen时发现,与66年相比XY染色体组型男性对照组,transwomen BDNF水��明显降低。然而,这可能是由于高压力和高情感创伤在变性抽样水平。还应该指出的是,没有女性对照组比较。(Fontanari)
  • 基因检测112 transwomen和258年的XY染色体组型男性对照组发现transwomen雄激素受体基因的显著差异。这种差异可能导致的结果不那么有效睾丸激素信号,这意味着将会有更少的“男性化”的大脑在子宫里。这将导致大脑更女性化,导致女性性别认同。(兔)
  • 诚然小型研究的9术后transwomen显示他们的大脑活动是类似于女性当浏览图片显示色情男形象。(Oh)然而,这项研究并没有那么多地址的根源改变性别,因为它表明,对男性的性吸引力导致相同的大脑反应见女异性恋者。

证据可能表明或暗示物理变性人的大脑的差异

2013年的一项研究来自台湾变性者与对照组相比使用两种不同的评估。在第一个比较,41 transwomen比较对38行为研究中对照组看到他们将如何应对色情短片。结果表明,绝大多数transwomen看到自己角色的心理性别一边看电影。第二项研究是客观而非主观的,使用功能性磁共振成像的大脑比较23 transwomen没有与23岁的同龄对照组用激素治疗。结果是大脑活动的显著差异,主要是在背和pregenual ACC的大脑区域,transwomen和控制。大脑的这些地区通常是处理社会排斥的感觉和情感冲突,这可能不会显示差异在大脑中由于性别认同差异,而是由于不同负面的社会性别身份差异的结果。(Ku,2013)

从Ku – H / tx transwomen和fcCONs控制。

证据对手术变性人的大脑的差异

反对这些研究,然而,也有一些研究发现变性者的大脑之间没有显著差异和人口。

  • 早期研究直接检查胼胝体20变性者的大脑中没有发现显著差异在他们的大脑之间的总水平和40个对照组。(埃默里)然而,核磁共振成像技术,采用当时相对较新的研究(1991)。
  • 研究四个sex-sensitive心理过程(对象的旋转,可视化的对象,感觉,和语言能力)发现transwomen和XY染色体组型男性之间没有显著差异。然而,实际上的分析结果显示生理性别只有影响旋转和可视化,和以前的结果显示XY和XX知觉和冗长的差异没有显示。在这项研究中,这可能指向一个缺陷,因为其他研究显示显著差异。(Haraldsen)
  • 许多研究指出区别食指和无名指的长度是雄激素暴露出生前的一项指标。在一个“正常”的XY染色体组型的男人,食指比无名指短得多,这导致了一些质疑transwomen用相同的手指从XY男性模式有明显的生理差异。然而,正如上面所提到的性别化的大脑不是由于只是简单的雄激素暴露,和研究发现长相测试差,60%重叠XY男性和XX女性。(Gooren,2006)
  • 研究30 transwomen 31 transmen发现只有两个transwomen拥有可检测的DNA缺陷。(Hengstschlager)本研究被批评为过于小,不够看深进入基因组发现可能在遗传学上的细微差别。然而,样本量61变性者至少是平均水平,如果不是比平均水平,否则似乎声音学习。
  • 最近,有一些关注差异化变性女人吸引男人,和那些女人所吸引。批评是,许多这些大脑研究不考虑这些差异(例如,Luders)和应该做这样的人,和一些研究人员声称他们的研究大脑的同性恋transwomen从男性的大脑没有显著差异。(Savic)这导致辩论的研究社区内是否分化甚至需要,没有明确的决议。(例如康托尔,意大利语)
  • 一些研究人员认为,证据是有趣的,但太微妙,难以研究或复制,因此不够确凿地说,易性癖是一种大脑structure-focused双性条件。(Meyer-Bahlburg)

总结

采取的整个宽度,结果发现通过我的研究,似乎有足够的证据表明,变性人要么严重hormonal-based出生缺陷、接触外源性化学物质的影响他们的性别发展在子宫里,有一个不同于一般人群遗传染色体组型,或通过其他一些过程的大脑结构不同将显示他们的染色体。虽然没有单一的研究提出了证明是毫无疑问的或形而上学的确定性,带他们一起做礼物一个优势的证据,这样可以满怀信心地说,变性人有先天性从cissexual个人基于基因的差异。

Una专业科学研究人员和兼职的大学教授。鼓励读者来执行自己的跟踪和核实下面列出的参考资料。无意的偏见可能存在在这篇文章中,作者是一个双性变性女人自己。没有个人,商业,或学术作者和作者之间存在利益冲突或机构认为是引用。

引用

Balen,亚当·H。,多囊性卵巢et al。”是一个常见的发现在未经处理的女变男变性者。“临床内分泌学38.3(1993):325 – 329。
包,Ai-Min Swaab,迪克·f·“性分化的人类大脑:性别认同、性取向和神经精神障碍”神经内分泌学前沿32(2011):214 – 226。
巴瑞,h . et al。”具有性别显示Sex-Atypical下丘脑激活时闻到难闻的类固醇”大脑皮层18(2008年8月):1900 – 1908。
康托尔,James m .“新MRI研究支持男女易性症”的布兰查德类型学拱性Behav 40(2011):863 – 864。
柯立芝,弗雷德里克·L。琳达,l . Thede和苏珊·e·年轻。“性别认同障碍的遗传在儿童和青少年双生子样本。”行为遗传学32.4(2002):251 – 257。
在全世界,阿里亚B。,等。“产前暴露于抗惊厥药物和性心理的发展。《性行为档案》28.1(1999):31-44。
杜诺甘特,et al。”遗传和表观遗传的影响性大脑组织由性激素。“神经内分泌学信22.6(2001):403 – 409。
埃默里,李E。,等。“胼胝体的解剖变异与性别人烦躁不安。《性行为档案》20.4(1991):409 – 417。
Fontanari Anna-Martha诉et al。”患者血清脑源性神经营养因子的浓度在性别认同障碍”精神病学杂志》上的研究(2013):1 – 3(预先复制)。
Futterweit,沃尔特,理查德·a·维斯和理查德。m . Fagerstrom。“内分泌女变男变性手术评估四十:多囊卵巢疾病的频率增加女性易性症。《性行为档案》15.1(1986):69 – 78。
Gooren、路易“人类性心理分化的生物学”荷尔蒙和行为50(2006):589 – 601。
绿色,理查德,Eric b Keverne。“不同的孕产妇叔叔阿姨比男性变性者:一个解释调用基因组印记。202.1《理论生物学期刊》(2000年):55 – 63。
绿色,Richard。“家庭共存的“性别焦虑症”:十兄弟、父子双。《性行为档案》29.5(2000):499 – 507。
Haraldsen,i r . et al。”Sex-sensitive认知能力在未经治疗的患者早期发病性别认同障碍”心理神经内分泌学28(2003):906 – 915。
兔子,劳伦et al。”雄激素受体重复长度多态性与男女易性症”生物精神病学杂志65.1(2009年1月1日):93 – 96。
Hengstschlager,马库斯,et al。”性染色体畸变和改变性别。“生育与不育79.3(2003):639 – 640。
海恩斯,梅丽莎,查尔斯·布鲁克,杰拉德美国康威。“雄性激素和性心理发展:核心性别认同,性取向,并召回儿童性别角色行为在女性和男性先天性肾上腺增生(CAH)。《性研究杂志》41.1(2004):75 – 81。
意大利语,m .“康托尔评论”拱性Behav 41(2012):1079。
口阿施施et al。”一个47岁的XXY女性与性别认同障碍”拱性Behav 39(2010):1021 – 1023。
Kruijver弗兰克·p . m . et al。“具有性别女在一个边缘核神经元数量“临床内分泌学与代谢杂志》85.5(2000):2034 – 2041。
Ku,Hsiao-Lun et al。”大脑签名特征Body-Brain-Mind变性者轴心”PLOS ONE 8.7(2013年7月)。
Lentini、大肠等。“人类大脑的性别差异和性染色体和性激素的影响大脑皮层23(2013年10月):2322 – 2336。
Luders,艾琳et al。”区域灰质男女易性症的变化”杂志46.4(2009年7月15日):904 – 907。
Meyenburg,贝恩德•沃尔克s。“Kallmann综合征和改变性别。《性行为档案》30.1(2001):75 – 81。
Meyer-Bahlburg Heino FL。”易性症(“性别认同障碍”)——CNS-Limited形式的雌雄间性?。“激素和性分化的遗传基础内分泌失调和热门话题:第二届世界会议。激飞纽约,2011年。
哦,Seok-Kyun et al。”在视觉诱发响应性唤起大脑活动具有性别:3.0特斯拉功能性磁共振成像“韩国J Radiol 2012;13(3):257 – 264
Rametti,Giuseppina et al。”白质微结构在女变男变性者跨性别的荷尔蒙治疗。扩散张量成像研究《精神病学研究45(2011):199 – 204。
Rametti,Giuseppina et al。”雄激素化作用的影响女变男变性手术的白质微结构。扩散张量成像研究“心理神经内分泌学37(2012):1261 – 1269。
Sabalis Robert f . et al。”三姐妹:变性男兄弟姐妹“精神病学131(1974年8月8日):907 – 909。
Sadeghi Majid,阿里Fakhrai。“同卵双生女易性症:一个案例报告。“澳大拉西亚的精神病学34.5(2000):862 – 864。
萨维奇,伊凡卡和抗逆转录病毒药物,斯蒂芬。“男女变性者的大脑性别二态性”大脑皮层21(2011年11月):2525 – 2533。
Swaab测向、“人类大脑的性分化:相关性性别身份,改变性别和性取向“Gynecol性19(2004):301 – 312。
横田,y . et al。”胼胝体的矢平面形状:MRI正常男性的差异,正常的女性,和GID“学报2005年IEEE和生物医学工程年会上海,中国,2005年9月1 – 4日。
周,Jiang-Ning et al。”人类大脑中的性别差��及其与变性的关系。“自然378.6552(1995):68 – 70。
Zubiaurre-Elorza Leire et al。“皮质厚度在未经处理的变性者”大脑皮层预先访问,8月31日报道,2012年出版。
Zucker肯尼斯·J。,等。“性心理发展和先天性肾上腺增生的妇女。“荷尔蒙与行为30.4(1996):300 – 318。

转载请注明来源:梦莎变装
此条目发表在变性手术, 变装新闻分类目录,贴了标签。将固定链接加入收藏夹。
你必须登陆后才能发表评论.     | 注册
欢迎留下您的评语
  1. tingyu | 时间:2018-05-11 17:02

    机翻的吧,看着一片混乱